Le syndrome des ovaires polykystiques commence-t-il avant la naissance ? Une perspective neurodéveloppementale

LE CONTEXTE

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est le trouble hormonal le plus fréquent affectant la fertilité féminine, touchant entre 10 et 15 % des femmes dans le monde. En plus de compromettre la fertilité et d’augmenter le risque de complications durant la grossesse, le SOPK est associé à des conséquences potentielles sur la santé des enfants exposés in utero.

Des données récentes suggèrent que le syndrome pourrait avoir des origines très précoces, dès la vie fœtale. Chez certaines femmes atteintes du SOPK, des concentrations élevées d’androgènes, notamment la testostérone, sont présentes pendant la grossesse. Bien qu’essentielles au développement normal, ces hormones peuvent perturber la maturation du cerveau lorsqu’elles sont en excès. L’exposition à certains perturbateurs endocriniens environnementaux, comme le TBECH, pourrait également reproduire ou amplifier ces effets.

Afin de mieux comprendre ces mécanismes, l’équipe de chercheurs utilise une technologie innovante basée sur des organoïdes cérébraux humains, ou « mini-cerveaux » cultivés à partir de cellules souches. Ces modèles permettent d’étudier de manière sécuritaire et éthique l’impact des hormones et des contaminants environnementaux sur le développement du cerveau humain au cours de la grossesse.

LES OBJECTIFS

L’hypothèse est que l’exposition prénatale à des niveaux élevés d’androgènes et au perturbateur endocrinien TBECH perturbe le développement neuroendocrinien de l’arc nucléaire hypothalamique (ARC), entraînant des altérations comparables à celles observées dans le SOPK.

Les objectifs spécifiques sont :

• Développer un modèle d’organoïde de l’ARC humain et caractériser les effets d’une exposition aux androgènes sur le neurodéveloppement féminin.
• Évaluer l’impact du TBECH afin de déterminer s’il induit des modifications neuroendocriniennes similaires à celles associées au SOPK.

IMPACT POTENTIEL

Ce projet répond à un enjeu émergent de santé maternelle et pédiatrique. En identifiant les mécanismes cérébraux précoces par lesquels l’hyperandrogénie maternelle et les perturbateurs endocriniens influencent le développement du cerveau fœtal, cette recherche contribuera à mieux comprendre les origines du SOPK et ses répercussions intergénérationnelles.

Les connaissances générées permettront de :

• mieux identifier les enfants à risque dès les premières étapes de la vie;
• soutenir le développement de biomarqueurs précoces de vulnérabilité;
• orienter des stratégies de surveillance clinique ciblées;
• favoriser la mise en place d’interventions préventives avant l’apparition des symptômes à l’adolescence ou à l’âge adulte.

À plus long terme, ces avancées pourraient réduire la prévalence et la charge socioéconomique associées au SOPK, tout en améliorant la santé reproductive, métabolique et neurodéveloppementale des femmes et des générations futures.